Защо коронавирусът е толкова “успешен”

Превод и адаптация: Росица Ташкова, магистър по молекулярна биология и микробиология

Photo by Brian McGowan on Unsplash

Една от малкото слабости на SARS-CoV-2, коронавирусът, причиняващ COVID-19, е неговата уязвимост в околната среда. Причината толкова много да се набляга на миенето на ръцете е, че вирусът има липидна обвивка, която се разгражда от сапуна и вирусът загива. Той остава жизнеспособен между няколко часа и 3 дни върху различните повърхности. Необходимо му е тяло, за да оцелее.

Тъй като на коронавирусите досега не се гледаше като на значими патогени за човека, като изключим епидемиите от SARS и MERS, те са останали пренебрегнати и недобре изучени. За това свидетелства и Сюзън Вайс от Университета на Пенсилвания, която е прекара 40 години от живота си в изучаването им и споделя, че преди епидемията от SARS през 2002 г. изключително малко изследователи са се занимавали с темата.

Трябва отново да отбележим, че новият коронавирус НЕ Е ГРИП. Заболяването, което причинява има различни симптоми, макар на пръв поглед да има сходства, освен това се разпространява много по-лесно и убива повече хора. Коронавирусите са съвсем различно семейство вируси, към което принадлежат само още 6 вида, причиняващи заболявания при човека. Четири от тях, обозначени като OC43, HKU1, NL63 и 229Е, причиняват обикновената настинка. Но останалите два - SARS и MERS са смъртоносни.

Сега в задачата се пита защо новият, седми коронавирус, предизвика пандемия.

Photo by Fusion Medical Animation on Unsplash

Един от факторите, които вероятно допринасят за “успеха” на новия коронавирус, е неговата структура. Той има формата на топка с шипове, които разпознават белтък, разположен по повърхността на клетките ни - ACE2. Свързването между вируса и този белтък е първият етап на инфекцията. Новият коронавирус има “шипове”, които се свързват с ACE2 много по-здраво, отколкото вирусите на SARS и MERS. В общия случай се счита, че колкото по-здрава е тази връзка, толкова по-малък брой вируси е достатъчен, за да предизвика инфекция.

Но има още една много важна особеност на “шиповете” - те се състоят от две половини и се активират, едва когато тези половини се разделят: само тогава вирусът може да навлезе в клетката. При SARS и MERS това разделяне е затруднено, докато при SARS-CoV-2 мостът, който свързва двете половини, може да бъде лесно прекъснат от ензима фурин, който се намира в много тъкани от човешкото тяло и се произвежда от нашите клетки. 

Повечето респираторни вируси инфектират или горните, или долните дихателни пътища. Обикновено инфекциите на горните дихателни пътища са по-леки и се разпространяват по-лесно, докато тези на долните са по-тежки и се предават по-трудно. За съжаление, SARS-CoV-2 изглежда инфектира както горните, така и долните дихателни пътища, вероятно защото се възползва от фурина, който се намира навсякъде.

Photo by Daan Stevens on Unsplash

Това може би обяснява и защо вирусът се предава между хората преди да са се появили симптомите. Вероятно това предаване става още, когато вирусът се намира само в горните дихателни пътища, преди да се е спуснал надолу и да са се проявили тежките усложнения.

Разбира се, всичко това е все още в сферата на хипотезите, макар че звучи много вероятно. Все пак познаваме този вирус едва от януари и биологията му остава в голяма степен мистерия за нас.

Новият вирус определено изглежда ефективен в заразяването на хора, въпреки че се е прехвърлил към нас от животно. Най-близкият открит родственик на SARS-CoV-2 е открит в прилепи и сега се правят опити да се установи дали е стигнал до човека директно от тези животни или чрез междинен гостоприемник.

За много хора изглежда невъзможно случаен вирус от прилеп изведнъж да се окаже толкова ефективен в нападението над хора. Но макар и много рядко, такива явления все пак се наблюдават в природата в резултат от огромния брой на вирусите и възникването на случайни мутации. Някои от тези мутации няма да доведат до нищо особено, докато други имат потенциала да предизвикат пандемия в света на хората.

Не е ясно защо някои коронавируси са толкова смъртоносни, а други просто водят до хрема. Но някои изследователи имат предположения за това, което се случва, когато вирусът ни разболее. Щом попадне в тялото и атакува клетките, които носят рецептора ACE2, тези клетки загиват и изпълват дихателните пътища с “отпадъци” и носят вируса по-дълбоко в тялото - в белия дроб. С напредване на инфекцията, белите дробове се задръстват с течност и мъртви клетки, което силно затруднява дишането. Трябва да се отбележи, че има вероятност вирусът да напада и други клетки и органи, върху които се разполагат рецепторите, които може да използва за навлизане в тях, включително червата и кръвоносните съдове.

Photo by Hush Naidoo on Unsplash

Имунната защита реагира и атакува вируса, а това причинява повишаване на температурата и възпаление, като в тежките случаи тя прави това безконтролно и причинява повече щети на организма, отколкото самият вирус. Например, кръвоносните съдове може да станат по-пропускливи, за да допуснат имунните клетки на мястото на инфекцията, но ако пропускливостта стане твърде голяма, белите дробове се изпълват с още течност. Тези унищожителни реакции на имунната защита се наричат цитокинови бури и са причина за голяма смъртност по време на грипната пандемия през 1918 г., епидемиите от птичи грип H5N1 и тази от SARS през 2003 г. А вероятно са и причината за най-тежките случаи на COVID-19. Цитокиновата буря може да засегне и други органи, не само белия дроб, особено при хората с хронични заболявания, както и да направи заболелия по-податлив на вторични бактериални инфекции.

Голям роля за тежестта на заболяването изглежда играе възрастта на пациентите. Докато при децата инфекцията протича леко, при по-възрастните хора болестта може да бъде фатална. Това вероятно се дължи на забавен първоначален отговор на имунната система в напреднала възраст, докато при децата рядко имунният отговор преминава в цитокинова буря.

Но има и други фактори, като гените, количеството на вируса, на което сме били изложени, наличието на други микроорганизми в тялото. Засега остава неясно защо при хора на еднаква възраст заболяването може да протече крайно различно.

За грипа и обикновените коронавируси е известно, че ни атакуват основно през зимата. Това е така, защото през студените зимни дни, когато въздухът е сух, тънкият слой защитна течност в белите ни дробове изтънява още повече, а движенията на ресничестите клетки, които са покрити от тази течност, са затруднени. Това им пречи да изпълняват функцията си - да отстраняват вирусите и други чужди частици от дихателната ни система. Сухият въздух изглежда потиска и някои имунни отговори срещу вируса. За “зимните” вируси горещината и влажността на въздуха през лятото затруднява възможностите да се прикрепят и да ни заразят.

Photo by Sam Marx on Unsplash

За съжаление това може би не се отнася за новия коронавирус. В момента той се разпространява свободно в Южното полукълбо и тропиците (Сингапур, Австралия), където в момента е лято. Засега няма голяма надежда, че вирусът ще бъде спрян от настъпването на по-топли дни. Единственият начин да забавяме разпространението е чрез до болка познатото социално дистанциране. Не можем да разчитаме само на лятото да ни спаси.

За съжаление не знаем какво се случва дори с обикновените коронавируси - колко души заболяват всяка година, защо през лятото ги няма и къде са по това време, как мутират всяка година. Такива данни събирахме само за грипните вируси досега.

Източник: ED YONG, автор в The Atlantic